Salud

Mal de Parkinson

 

Causas, incidencia  y factores de riesgo

Epidemiología

La enfermedad de Parkinson afecta a más del 1% de la población por encima de los 55 años y es ligeramente más frecuente en el varón que en la mujer (55-60%). La incidencia anual oscila entre 4,5-21 casos por cada 100.000 habitantes.
Su prevalencia aumenta con la edad, siendo del 3,1% en sujetos entre 75 y 84 años. La edad media de inicio de la enfermedad es a los 55 años y, aunque dos tercios de los pacientes presentan síntomas entre los 50 y 70 años, no es raro el diagnóstico hacia los 40 años de edad.
Constituye, pues, el trastorno neurodegenerativo más frecuente después de la enfermedad de Alzheimer.

Fisiopatogenia
Como dijimos, la enfermedad de Parkinson afecta parte del cerebro responsable del control y coordinación del movimiento, del tono muscular y de la postura. En esta zona, llamada sustancia nigra, existe el neurotransmisor denominado dopamina, cuya presencia es esencial para la regulación de los movimientos corporales a inhibir neuronas estriatales.

En la enfermedad de Parkinson se produce una declinación de las neuronas de la sustancia negra, se por:

• Disminución del número neuronal, por muerte celular.
• Degeneración por depósito filamentoso en cúmulos, denominados “cuerpos de Lewy”.

Idénticas lesiones aparecen en otros núcleos pigmentados y no pigmentados del sistema nervioso, como los núcleos dopaminérgicos hipotalámicos, sistema noradrenérgico (neuronas ceruleocorticolímbicas), sistema serotoninérgico (proyección ascendente de los núcleos de rafe) y sistema colinérgico, así como también corteza cerebral, asta intermediolateral simpática y ganglios simpáticos.
Como resultado, al disminuir la inhibición estriatal, se produce una hiperactividad de las neuronas del estriado, con aumento de los movimientos automatizados, sin control. Se manifiesta con temblor, lentitud, rigidez y alteraciones de la postura y de la marcha.
La degeneración de los otros sistemas ascendentes (noradrenérgicos, serotoninérgicos y colinérgicos) puede estar especialmente implicada en la aparición de estados depresivos y del trastorno mental que ocurre en algunos pacientes.
Como se ha señalado anteriormente, puede afectar la corteza cerebral y el asta intermediolateral de la médula dorsal, originando demencia y disfunción vegetativa, respectivamente.

Etiologia

La razón exacta del deterioro de las células cerebrales se desconoce.
Se sostiene que la presencia de radicales libres - moléculas generadas por acciones químicas normales en el cuerpo, que son químicamente inestables y potencialmente perjudiciales - pueden contribuir a la muerte de las células nerviosas conduciendo así a la enfermedad de Parkinson.

Los radicales libres son inestables debido a que carecen de un electrón. En un intento por reemplazar este electrón faltante, los radicales libres reaccionan con las moléculas circundantes (especialmente en metales tales como el hierro), en un proceso llamado oxidación. Se considera que la oxidación altera la química celular ocasionando daño a los tejidos, incluidas las neuronas.

Se sustenta así también la hipótesis de que la pérdida de mecanismos protectores antioxidativos está asociada con la enfermedad de Parkinson y el envejecimiento.

Una teoría relativamente nueva explora el rol de los factores genéticos en el desarrollo de la enfermedad de Parkinson., basándose en la evidencia de que un 15% a 25% de los pacientes con Parkinson tienen un familiar cercano que ha experimentado alguna vez síntomas de de la enfermad, aunque más no sea el temblor. Recientemente se ha reportado la presencia de diversas mutaciones cromosómicas y polimorfismos genéticos relacionados con la aparición de ésta patología.

Se han relacionado casos de esta enfermedad con algunas actividades laborales, por ejemplo con la agricultura, la metalurgia, la industria química, la industria de la cerámica o la fabricación de pilas, por lo cual se le adjudica también un posible origen tóxico a partir de sustancias como el disulfuro de carbono, el monóxido de carbono, los cromatos de zinc, el manganeso, o algunos plaguicidas.

Se cree que una combinación de estos cuatro mecanismos -daño oxidativo, toxinas ambientales, predisposición genética y envejecimiento acelerado- finalmente se identificarán como causas de la enfermedad.


 
 
   
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